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Le présent article a pour but de réviser l'état actuel des connaissances de la tératogenèse neuro-comportementale de l'éthanol et de ses mécanismes hypothétiques. La révision examine la tératogenèse de l'éthanol chez l'humain, incluant le syndrome d'alcoolisme foetal, et chez des animaux expérimentaux. Plusieurs mécanismes hypothétiques de la tératogenèse neuro-comportementale de l'éthanol sont discutés : rôle de l'acétaldéhyde en tant que métabolite immédiat de l'éthanol, hypoxie foetale, dysfonctionnement placentaire, métabolisme des prostaglandines foetales et action de l'éthanol sur les neurones du cerveau foetal, incluant l'hippocampe, l'une des principales cibies de l'éthanol. L'effet de l'éthanol sur la libération de L-glutamate, un neurotransmetteur excitateur des acides aminés, dans l'hippocampe foetal, est décrit. De plus, le rôle du L-glutamate dans la tératogenèse de l'éthanol mettant en jeu l …