Le facteur hyperpolarisant provenant de l'endothélium, ou EDHF, est défini comme la substance non-monoxyde d'azote (NO) et non-prostacycline (PGI₂) qui véhicule l'hyperpolarisation dépendante de l'endothélium (EDH) des cellules du muscle lisse vasculaire (CMLV). Bien que des travaux aient démontré que le NO et la PGI₂ hyperpolarisent les CMVL par des mécanismes indépendants du GMPc et de l'AMPc respectivement et, dans le cas du NO, par des mécanismes indépendants du GMPc, un faisceau d'arguments laissent présumer qu'un autre mécanisme cellulaire agit aussi comme médiateur de l'EDH. Malgré une recherche intensive, il n'existe aucun consensus sur la nature des processus cellulaires véhiculant l'hyperpolarisation induite par les substances non-NO/PGI₂. Les acides époxyéicosatriénoïques (EET), un anandamide endogène, une faible augmentation de la concentration extracellulaire de K⁺, un couplage électronique par l'intermédiaire des jonctions lacunaires des cellules myoendothéliales ont tous été proposés comme médiateurs possibles de l'EDH. Une hypothèse intéressante est que l'EDH est véhiculée par une transmission à la fois chimique et électrique; toutefois, la contribution des médiateurs chimiques versus la transmission électrique varie dans un tissu et selon l'espèce, ce qui laisse croire à une spécialisation spécifique des vaisseaux. Si cette hypothèse est confirmée, il sera alors possible de mettre au point des vasodilatateurs sélectifs des vaisseaux/organes; de plus, comme la vasodilatation dépendante de l'endothélium est dysfonctionnelle dans les états pathologiques (c.-à-d. l'athérosclérose), les vasodilatateurs sélectifs pourraient se révéler d'importants agents thérapeutiques.Mots clés : endothélium, monoxyde d'azote, canaux potassiques, hyperpolarisation, jonctions lacunaires.[Traduit par la Rédaction]