[引用][C] LPS 下调肝细胞沉默信息调节因子2 表达诱导急性肝损伤

贺明, 张颖婷, 魏倩 - 现代免疫学, 2021 - shmy.shsmu.edu.cn
为探讨LPS 所致急性肝脏炎症反应和肝损伤过程中沉默信息调节因子2 (silent information
regulator 2, SIRT2) 的表达及作用, 将C57BL/6J 小鼠随机分成2 组, 分别腹腔注射LPS …

SCAP 在培养肝细胞脂肪变性模型中的表达及意义

杨林辉, 陈东风 - 重庆医学, 2007 - cqvip.com
目的探讨油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(srebp cleavage
activating protein, SCAP) 的表达及意义. 方法以正常肝细胞株L~ 02 进行细胞培养 …

Cross-talk between TLR4-MyD88-NF-κB and SCAP-SREBP2 pathways mediates macrophage foam cell formation

LC Li, Z Varghese, JF Moorhead… - American Journal …, 2013 - journals.physiology.org
Myeloid differentiation factor 88 (MyD88) and NF-κB play central roles in mediating signal
transduction of the Toll-like receptor (TLR) superfamily in human macrophages. The …

STAT3 活化在脂多糖刺激大鼠胆管上皮细胞增殖中的作用

陈莉萍, 郭毅斌, 戴睿武, 李昆, 王曙光, 董家鸿 - 中国病理生理杂志, 2007 - cqvip.com
目的: 探讨脂多糖(LPS) 刺激大鼠肝内胆管上皮细胞(BEC) 增殖过程中信号转导和转录激活因子
3 (STAT3) 活化的意义. 方法: 大鼠随机分为对照组(control), LPS 组和雷帕霉素(RPM) 处理组 …

Phosphoinositide phosphatase Sac3 regulates the cell surface expression of scavenger receptor A and formation of lipid droplets in macrophages

S Morioka, K Nigorikawa, K Hazeki, M Ohmura… - Experimental Cell …, 2017 - Elsevier
The findings of this study suggest that the phosphoinositide phosphatase Sac3 maintains
the protein level of scavenger receptor A (SR-A) and regulates foam cell formation …

[HTML][HTML] 二甲双胍增强LPS 激活的腹腔巨噬细胞在ATP 刺激下的炎症小体活化

魏红霞, 李陈广, 梁译丹, 徐丽慧, 潘浩, 何贤辉… - 2017 - html.rhhz.net
目的以脂多糖(LPS) 激活的腹腔巨噬细胞为炎症细胞模型, 探讨糖尿病常用药物二甲双胍对胞外
ATP 诱导炎症小体活化并释放白细胞介素-1β (IL-1β) 的影响. 方法C57BL/6 小鼠腹腔注射30 g …

SCAP knockdown in vascular smooth muscle cells alleviates atherosclerosis plaque formation via up-regulating autophagy in ApoE (-/-) mice

D Li, A Chen, T Lan, Y Zou, L Zhao, P Yang… - FASEB …, 2019 - discovery.ucl.ac.uk
Sterol regulatory element binding protein (SREBP) cleavage-activating protein (SCAP) is a
cholesterol sensor that plays a critical role in regulating intracellular cholesterol levels, but …

脂多糖通过LDLr 诱导巨噬细胞泡沫化: 炎症应激下巨噬细胞泡沫化的另一条通路

叶强, 雷寒, 郑文武, 郑舒展, 陈压西 - 中国药理学通报, 2013 - cqvip.com
目的研究炎症介质 脂多糖(LPS) 诱导的炎症应激是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解
激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2 (SCAP-SREBP2) 复合物介导的低密度脂蛋白受体(LDLr) …

炎症干扰胆固醇调节元件结合蛋白2 致ApoE/SRA/CD36 三基因敲除小鼠肝脏脂质的异常积聚

闫凤, 黄爱龙, 徐珍娥, 阮雄中, 陈压西 - 中华肝脏病杂志, 2010 - cqvip.com
目的研究炎症是否通过干扰核转录因子胆固醇调节元件结合蛋白2 (SREBP-2)
而致ApoE/SRA/CD36 三基因敲除小鼠肝脏胆固醇的异常积聚. 方法将8 周龄ApoE/SRA/CD36 …

载脂蛋白AI 模拟肽D-4F 对巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1 的抑制作用

赵莉, 姚树桐, 陈军, 苗成, 李严严, 田华, 周健, 翟雷… - 中国病理生理 …, 2014 - cqvip.com
目的: 研究载脂蛋白AI 模拟肽D-4F 对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,
oxLDL) 所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1 (scavenger receptor A1, SR-A1) …