У дослідах на щурах встановлено, що в гострий період пітуітрин-ізадринового інфаркту міокарда (іМ) знижується утворення монооксиду азоту (NO) поряд із прискореним перетворенням його у пероксинітрит. Про це свідчить більш ніж двократне пригнічення активності в міокарді загальної NО-синтази та зменшення вмісту нітратів на тлі підвищення рівня маркера пероксинітриту–нітротирозину в середньому на 246, 6%. Експериментальна терапія щурів адемолом (1-адамантилокси-3-морфоліно-2-пропанолом гідрохлоридом) ефективніше за корвітин (референс-препарат) нормалізує процеси синтезу NО. встановлено, що адемол перевершує референс-препарат за такими показниками як активність NО-синтази (36, 3%), вміст нітратів (50, 6%), а також він знижує рівень нітротирозину в міокарді на 12, 7%. властивість адемолу покращувати показники метаболізму в системі NO за умов іМ дає підставу говорити про можливість створення на його основі вітчизняного кардіопротектора.