У дослідах на щурах з модельним гострим порушенням мозкового кровообігу (20-хвилинна білатеральна каротидна оклюзія з наступною реперфузією) встановлено, що введення похідного адамантану 1-адамантилетилокси3-морфоліно-2-пропанол (умовна назва адемол) в дозі 2 мг/кг внутрішньоочеревинно в лікувальному режимі (через 1 год після ішемії та далі один раз на добу через кожні 24 год упродовж трьох діб) ліпше за цитиколін зменшує фрагментацію ДНК ядер нейронів лобних часток головного мозку щурів (маркера нейроапоптозу). Наявність у адемолу позитивної моделювальної дії на процеси нейроапоптозу може лежати в основі його церебропротекторної дії. Адемол можна вважати перспективним церебропротектором.