目的 探讨固醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白 (sterol regulatory element binding proteins cleavage activating protein, SCAP) 对血管平滑肌细胞 (vascular smooth muscle cells, VSMCs) 泡沫化的影响及其分子机制. 方法 构建 LV-SCAP 与 LV-Control 血管平滑肌细胞系, 免疫印迹法检测 SCAP 及其下游相关蛋白 nSREBP2 表达水平; 油红 O 染色观察负荷 LDL 胆固醇后脂滴积聚, 酶标仪检测细胞总胆固醇 (total cholesterol, TC), 甘油三酯 (triglycerides, TG) 水平; 单丹磺酰尸胺 (monodansyl cadaverine, MDC) 染色检测自噬小泡聚集; Western blot 检测自噬相关蛋白 LC3b, P62 与 AMPK-mTOR 通路表达; mTOR 抑制剂雷帕霉素处理 LV-SCAP 过表达细胞株, Western blot 与油红 O 染色验证处理后效果. 结果 与 LV-Control 组相比, LV-SCAP 组 nSREBP2 表达明显上调 (P< 0.05), 经 LDL 胆固醇负荷后产生的脂滴增多, TC, TG 水平明显增高 (P< 0.05); LV-SCAP 组细胞内自噬小泡聚集减少, 自噬相关蛋白 LC3b 下调, P62 上调, p-AMPK/AMPK 水平降低, p-mTOR/mTOR 水平升高 (P< 0.05). Rapa 处理结果显示 LC3b 表达增加, P62 水平降低 (P< 0.05), 油红 O 染色脂滴沉积减少 (P< 0.05). 结论 SCAP 可能通过影响 AMPK-mTOR 信号通路抑制血管平滑肌细胞的自噬过程, 促进其泡沫化, 进而参与血管动脉粥样硬化的发生发展.