La défaillance de la performance contractile du myocarde est le principal mécanisme physiopathologique de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite (ICFEr). Elle aboutit à une élévation des pressions de remplissage, qui se traduit par une augmentation des volumes télésystoliques et télédiastoliques du ventricule gauche, puis à une diminution du débit cardiaque. La baisse du débit de perfusion rénale qui en résulte va entraîner une augmentation de la réabsorption du sodium, principalement au niveau du tube proximal, augmentant la volémie et donc la précharge. La réduction chronique du flux sanguin, et donc des forces de cisaillement qui stimulent l’expression de la NO-synthase endothéliale, participe à l’apparition d’une dysfonction endothéliale, avec une diminution de la production de facteur relaxant comme l’oxyde nitrique (NO), aboutissant à un défaut de vasodilatation, une augmentation des résistances systémiques et donc à une augmentation de la post-charge. Ainsi, la contractilité, la précharge, la postcharge mais aussi la fréquence et le rythme cardiaque sont les cinq facteurs dont dépend la performance systolique myocardique. Ils sont autant de cibles pharmacologiques du traitement de l’ICFEr. Les traitements de fond de l’ICFEr diminuant la mortalité de ces patients étaient, jusqu’à présent, uniquement orientés vers l’inhibition ou l’activation des différents systèmes neurohormonaux. Ces traitements associent:

–une inhibition du système rénine-angiotensinealdostérone (inhibiteurs de l’enzyme de conversion,