Die Osteoporose ist durch geringe Knochendichte und mikroarchitektonische Veränderungen gekennzeichnet. Dies führt zur verminderten knöchernen Stabilität und somit zur erhöhten Anfälligkeit für Frakturen. Der Knochenumbau beim gesunden Menschen findet durch ein ausgeglichenes Verhältnis von Knochenresorption zu Knochenaufbau statt. Auf zellulärem Niveau wird dieser Prozess über die Osteoklasten- und Osteoblastenaktivität reguliert. Bei Verlust der Knochendichte besteht ein Ungleichgewicht auf Seiten der Aktivierung von Osteoklasten. Die Osteoklastenaktivierung ist daher das Ziel vieler Untersuchungen. So werden z. B. die Einflüsse von Östrogen, Wnt und dem RANK/RANKL/OPG-System untersucht. Letztere sind aktiv an der Reifung und Funktion von Osteoklasten beteiligt und scheinen eine zentrale Rolle bezüglich der meisten pathophysiologischen Mechanismen in der Osteoporose einzunehmen.